- Биологически активные добавки
- Детские товары
- Детское питание
- Для беременных и кормящих мам
- Изделия медицинского назначения
- Лекарственные средства
- Лечебная косметика
- Лечебное питание
- Медицинская Техника
- Минеральная вода
- Оптика
- Ортопедия
- Парафармацевтика
Мы в социальных сетях
Эссенциальная артериальная гипертензия
СимптомыДо развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах. В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД. Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга. Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности. При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке. В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники. Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии. Клинические признаки поражения органов-мишеней. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Гипертоническая ретинопатия. Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии. Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.
Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант. В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.
II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому. Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль. Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую. Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины. В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины. Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время. Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных. Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.
В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце". Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов. Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия". Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации. В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны. Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера. Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко. Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т "перегрузочного" или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа. Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
ЛечениеЦелью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов США, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105—114 мм рт.ст. - с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. - на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. - на 35 % . Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет. К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в США с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party). Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в США, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп. Показания к лечению артериальной гипертензии. Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях. Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально. По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения. Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли. Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.). Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий. Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить. Классификация антигипертензнвных средств 1. Диуретики:
2. β-Адреноблокаторы:
3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.). 4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан). 5. Блокаторы кальциевых каналов:
6. Антиадренергические средства: 7. Вазодилататоры прямого действия (миотропные вазодилататоры — гидралазин, миноксидил, диазоксид, натрия нитропруссид).
Что провоцирует?Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией. ПатогенезПо состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным. Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами. Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС. При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке. Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС). Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней. Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек. Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях. Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах. Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными. Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная. Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима. Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных. Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности. В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов. ДиагностикаАнализы мочи. При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны Инструментальное обследование. Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки "перегрузки" левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т. Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода "зеркальные" изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия. Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть "пересекают" переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви. На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты. Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения. При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии. Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
К каким докторам следует обращаться?Кардиолог |
Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.
Создание сайта - ИТЦ «Кимет»
лекарственных средств, предметов ухода и гигиены от ведущих российских и
зарубежных производителей.