0 шт.
0 руб.
Заказать по рецепту
телефон единой справочной г. Ярославль(4852) 700-000Заказ звонка
Сотрудничество

Мы в социальных сетях


Перикардиты

Симптомы

 КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиологический диагноз перикардита нередко представляет большие трудности, особенно при инфекционном воспалении серозной оболочки сердца. В то же время клиническая симптоматика, характер нарушений гемодинамики и прогноз перикардитов различного генеза во многом определяются клинико-морфологической формой заболевания.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания): 1. Катаральный 2. Сухой (фибринозный). 3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания): 1. Выпотной, экссудативный. 2. Слипчивый, адгезивный. 3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания): 1. Выпотной, экссудативный. 2. Слипчивый, адгезивный. 3. Сдавливающий, констриктивный. 4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца. 
Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе).

Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Лечение

Выбор наиболее способа лечения острого перикардита зависит от клинико-морфологической формы заболевания и его этиологии.

Острый сухой (фибринозный) перикардит

Впервые выявленный острый перикардит требует госпитализации больного и ограничения физической активности. Необходимо регулярно контролировать уровни артериального и венозного давлений и ЧСС. Показаны также повторные эхокардиографические исследования с целью своевременной диагностики формирования выпота в полости перикарда. В большинстве случаев ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС): диклофенак (вольтарен) - 100-200 мг в сутки; индометацин - 25-50 мг каждые 6-8 ч; ибупрофен - 400-800 мг; мовалис - 7,5-15 мг 2 раза в сутки.

Глюкокортикоиды назначают в следующих клинических ситуациях: при интенсивном болевом синдроме, не поддающемся лечению НПВС; при тяжелом течении диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полимиозит), осложненных острым перикардитом; при аллергическом лекарственном перикардите; при аутоиммунных острых перикардитах. Суточные дозы и длительность приема глюкокортикоидов подбираются в зависимости от этиологии и характера перикардита и основного заболевания. При интенсивном болевом синдроме глюкокортикоиды назначают в суточной дозе 40-60 мг в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой препарата. При вирусном (идиопатическом) перикардите рекомендуют воздерживаться от применения глюкокортикоидов.

Антибиотики при фибринозном перикардите назначают только в тех случаях, когда воспаление сердечной сорочки возникает на фоне явной бактериальной инфекции - сепсиса, ИЭ, пневмонии, наличия гнойного очага. В зависимости от установленного или предполагаемого возбудителя этих патологических процессов назначают антибиотики пенициллинового ряда (оксациллин, ампициллин, аугментин), цефалоспорины, современные макролиды (сумамед), фторхинолоновые производные (ципрофлоксацин, офлоксацин).

При туберкулезном перикардите назначают комбинированную противотуберкулезную терапию, изониазид, рифампицин, пиразинамид и другие в сочетании с глюкокортикоидами. В этих случаях специфическое лечение назначается и проводится под контролем фтизиатра. В остальных случаях от применения антибиотиков следует воздержаться в связи с возможными побочными, в том числе аллергическими, реакциями, способными только осложнить течение перикардита.

Острый экссудативный перикардит

Тактика лечения острых выпотных перикардитов без сдавления сердца аналогична тактике лечения сухих перикардитов. Требуется строгий и регулярный контроль за гемодинамическими показателями (АД, ЦВД, ЧСС, УИ, СИ), объемом экссудата. Лечение включает назначение постельного режима и НПВС. Антибиотики используют при экссудативных перикардитах, развившихся на фоне бактериальной инфекции или при гнойных перикардитах. Возможно также назначение глюкокортикоидов, в большинстве случаев способствующих более быстрому рассасыванию выпота, особенно в случаях аллергических, аутоиммунных перикардитов и перикардитов, развившихся на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани.

При установленном или предполагаемом гнойном перикардите, помимо парентерального введения антибиотиков, показана пункция перикарда, максимальное удаление гнойного экссудата, промывание полости перикарда раствором фурациллина или антибиотиков и повторное введение антибиотиков через катетер. Пункция перикарда показана при затягивающемся рассасывании экссудата (более 2 недель лечения), необходимости уточнения его природы и характера. В этих случаях результаты пункции помогают выбрать более адекватную тактику ведения больных.

Тампонада сердца

Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

При наличии признаков дегидратации или гиповолемии состояние больных можно временно улучшить с помощью в/в введения жидкостей. Даже при идиопатических выпотах в полость перикарда применение постоянного катетерного дренажа (на протяжении 3±2 сут) по сравнению с отсутствием такого вмешательства снижало частоту дальнейшего возникновения рецидивов (6 и 23%, соответственно).

При устойчивых к лечению опухолевых процессах следует выполнять внутриперикардиальные вмешательства, чрескожную баллонную перикардиотомию или перикардэктомию. Хирургическое лечение рекомендуются при очень больших хронических выпотах, когда повторные процедуры перикардиоцентеза и внутриперикардиальная терапия оказываются неэффективными.

При тампонаде сердца перикардиоцентез применяется для спасения жизни больного (уровень доказательности В, класс I). Его выполнение показано также для удаления выпота большого объема (размер эхонегативного пространства > 20 мм), выявляемого с помощью ЭхоКГ во время диастолы. При меньших объемах выпота перикардиоцентез может выполняться с диагностическими целями: для анализа перикардиальной жидкости и тканей, перикардиоскопии и биопсии эпикарда или перикарда (уровень доказательности В, класс IIа). Основным противопоказанием к проведению перикардиоцентеза считается расслоение аорты. К относительным противопоказаниям относятся некорригированная коагулопатия, применение антикоагулянтов, тромбоцитопения (< 50 000/мкл), наличие некоторых видов выпота (очень небольшого по объему, расположенного сзади или многокамерного). При травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите эффективнее хирургический дренаж.

Перикардиоцентез под контролем рентгеноскопии выполняется в отделении катетеризации сердца с постоянной регистрацией ЭКГ. Прямая регистрация ЭКГ с использованием в качестве электрода пункционной иглы недостаточно безопасна. Для исключения констрикции перикарда одновременно с перикардиоцентезом может выполняться катетеризация правых отделов сердца. Для предотвращения острого расширения правого желудочка сердца целесообразно проводить ступенчатое удаление жидкости из полости перикарда (< 1 л за один сеанс).

Чаще применяется подгрудинный доступ. При этом длинная игла с мандреном (Tuohy или тонкостенная игла 18-го размера) направляется к левому плечу под углом 30° к поверхности кожи. Если геморрагическая жидкость свободно поступает в шприц, то можно под рентгеноскопическим контролем ввести несколько миллилитров контрастного вещества. Затем вводится мягкий проводник с J-образным концом, который после расширения заменяется на гибкий катетер с большим числом отверстий. До введения дилататора и дренирующего катетера необходимо проверить позицию проводника по крайней мере в 2-х ангиографических проекциях.

Перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ технически более прост и может выполняться у постели больного. С помощью ЭхоКГ определяется кратчайший путь, по которому можно достичь полости перикарда при межреберном доступе (обычно в шестом или седьмом межреберном промежутке по передней подмышечной линии). Длительное дренирование полости перикарда осуществляется до тех пор, пока объем выпота, удаляемого с помощью периодической аспирации (каждые 4-6 ч), не достигнет 25 мл в сутки. Эффективность удаления выпота при использовании этого доступа составляет 93% при выпоте большого объема (≥10 мм) и передней локализации, но лишь 58% при выпоте небольшого объема и задней локализации.

Использование рентгеноскопического и гемодинамического контроля по сравнению с экстренной пункцией полости перикарда без визуального контроля повышает эффективность перикардиоцентеза с 73,3 до 93%. При небольшом выпоте (200-300 мл) использование тангенциального подхода в боковой проекции статистически значимо повышает эффективность перикардиоцентеза, проводимого под рентгеноскопическим контролем (с 84,9 до 92,6% и с 76,7 до 89,3%, соответственно). При многокамерном перикардиальном выпоте эффективность перикардиоцентеза, выполняемого под контролем ЭхоКГ, составляет 96%. При тампонаде сердца, обусловленной перфорацией его стенки, экстренный перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ уменьшает выраженность тампонады у 99% больных, а у 82% больных имеет выраженный лечебный эффект.

К тяжелым осложнениям перикардиоцентеза относятся разрыв или перфорация миокарда, коронарных артерий. Могут наблюдаться воздушная эмболия, пневмоторакс, аритмии, прокол брюшины или органов брюшной полости. Редко возникают фистулы внутренней грудной артерии, острый отек легких, гнойный перикардит. Безопасность проведения перикардиоцентеза увеличивается при использовании ЭхоКГ, рентгеноскопического контроля. Частота возникновения тяжелых осложнений перикардиоцентеза под контролем ЭхоКГ не превышает 1,3-1,6%. При проведении чрескожного перикардиоцентеза под контролем рентгеноскопии частота развития инфекций составляет 0,3%, тяжелых вагусных реакций - 0,3%, пневмоторакса - 0,6%, тяжелых аритмий - 0,6%, перфорации сердца - 0,9%, артериальных кровотечений - 1,1%.

Констриктивный перикардит

Единственным радикальным способом лечения констриктивного перикардита является субтотальная перикардэктомия - резекция перикарда. Сердце освобождается от сдавливающей капсулы, вначале в области левого, а затем - правого желудочка. Обратная последовательность приводит к развитию отека легких. Во время подготовки к операции назначают диуретики, ограничивают соль, обеспечивают соблюдение постельного режима. С осторожностью назначают сердечные гликозиды, которые уменьшают риск СН после проведения операции, следствием которой является значительное и внезапное увеличение преднагрузки на правый и левый желудочки. В большинстве случаев прогноз сухого (фибринозного) перикардита вполне благоприятный. На фоне адекватно назначенной терапии происходит быстрое уменьшение признаков воспаления. У части больных перикардит характеризуется затяжным или рецидивирующим течением.

Примерно в 1/4 случаев возможна трансформация сухого (фибринозного) перикардита в выпотной (экссудативный) перикардит, очень редко – в констриктивный. При остром экссудативном перикардите в большинстве случаев выздоровление наступает через 2-6 недель. Тампонада сердца развивается примерно у 15% больных с острым перикардитом, а исход в констриктивный перикардит наблюдается у 10% больных. Еще в 10-20% случаев происходит рецидивирование перикардита.

Прогноз определяется характером, тяжестью и адекватностью терапии основного заболевания, осложнившегося перикардитом. Отдаленный прогноз констриктивного перикардита зависит от эффективности оперативного вмешательства (перикардэктомии). В большинстве случаев успешно проведенная операция обеспечивает высокую выживаемость и качество жизни больных. При отсутствии оперативного лечения прогноз неблагоприятный.

хронический рецидивирующий перикардит

Симптоматическое лечение состоит в ограничении физических нагрузок и применении вмешательств, рекомендуемых при остром перикардите. У пожилых больных следует избегать применения индометацина, снижающего коронарный кровоток. Применение колхицина для профилактики рецидивов эффективно в тех случаях, когда использование НПВС и кортикостероидных препаратов (КСП) не предотвращает их развитие. На фоне терапии колхицином частота возникновения новых рецидивов составляет 14%. При длительном наблюдении у 61% больных не отмечено возникновения рецидива.

Рекомендуемая начальная доза колхицина составляет 2 мг/сутки, через 1-2 дня ее следует снизить до 1 мг/сутки (уровень доказательности В, класс I). Применение КСП показано лишь при плохом общем состоянии или при частых рецидивах (уровень доказательности С, класс IIа). Наиболее распространенные ошибки при проведении терапии КСП - применение слишком низких доз или чрезмерно быстрые темпы снижения дозы. Рекомендуемая схема терапии заключается в использовании преднизолона по 1-1,5 мг/кг/сутки в течение 1 месяца.

При недостаточной эффективности терапии можно назначить азатиоприн (по 75-100 мг/сутки) или циклофосфамид. Снижение дозы КСП следует проводить на протяжении 3 месяцев. Если симптомы перикардита появляются снова, необходимо вернуться к последней дозе, на фоне которой удавалось добиться подавления клинических проявлений, продолжать ее применение в течение 2-3 недель. После этого можно предпринимать повторные попытки снижения дозы КСП. Незадолго до отмены КСП к терапии следует добавить противовоспалительные препараты - колхицин или НПВС.

Возобновленная терапия должна продолжаться не менее 3 месяцев. Проведение перикардэктомии показано только при частых рецидивах с тяжелыми клиническими проявлениями, устойчивыми к медикаментозной терапии (уровень доказательности В, класс IIа). Перед выполнением перикардэктомии больной не должен принимать КСП в течение нескольких недель. Рецидивы перикардита могут наблюдаться и после выполнения перикардэктомии. Это обусловлено неполным иссечением перикарда.

Что провоцирует?

Причинами острых перикардитов являются многочисленные инфекционные и неинфекционные агенты, перечень которых представлен в таблице 33. Если в прошлом значительно преобладали инфекционные (бактериальные) перикардиты, то в настоящее время отмечается повсеместное увеличение числа асептических (неинфекционных) форм заболевания, вызванных аллергическими и аутоиммунными факторами.

 

Таблица 33. Причины перикардитов

 

Инфекционные
Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, ЕСНО, гриппа, герпеса, аденовирус)
Бактериальная инфекция (пневмококки, стафилококки, менингококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза, хламидии, сальмонеллы )
Грибковая инфекция
Риккетсии
Неинфекционные
Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, ревматизм)
Инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит и перикардит при постинфарктном синдроме Дресслера)
Заболевания с выраженным нарушением обмена веществ (гипотиреоз, уремия, подагра, амилоидоз)
Травма грудной клетки
Ионизирующая радиация, рентгенотерапия
Злокачественные опухоли (метастатическое поражение, первичные опухоли перикарда)
Гемобластозы
Геморрагические диатезы

 

Из числа инфекционных перикардитов чаще встречаются: неспецифические кокковые перикардиты, осложняющие течение инфекционного эндокардита, сепсиса, пневмонии и других заболеваний; туберкулезные перикардиты, развивающиеся у больных туберкулезом легких, костей, мочевыводящей системы; туберкулез перикарда как одна из форм туберкулеза; вирусные перикардиты, являющиеся осложнением вирусной инфекции (вирусов ЕСНО, коксаки); ревматические перикардиты. Инфекционные перикардиты встречаются при брюшном и возвратном тифе, холере, дизентерии, бруцеллезе, сифилисе, кандидозе.

В последнее десятилетие в клинической практике все чаще встречаются различные неинфекционные (асептические) перикардиты: аллергические перикардиты, медикаментозные (новокаинамид, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты и другие лекарственные средства); перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани; аутоиммунные перикардиты (у больных инфарктом миокарда, после операции комиссуротомии); перикардиты при заболеваниях, протекающих с выраженными обменными нарушениями; перикардиты при злокачественных новообразованиях (раке легкого, молочной железы, мезотелиоме, лимфомах).

Таким образом, все перикардиты, в зависимости от этиологии, можно подразделить на три большие группы: идиопатические, инфекционные, не инфекционные. Среди них наибольшее значение в практике врача имеют перикардиты, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, нарушениях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце (таблица 34).

 

Таблица 34. Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

1. Бактериальные

1.1. Пиогенные бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, нейссериа, легионелла)

1.2. Микобактерии туберкулеза и другие микобактерии

1.3. Бактерии, вызывающие специфические инфекционные заболевания
(брюшной тиф, дизентерия, бруцеллез, чума, сибирская язва, сальмонеллез, туляремия и др.)

1.4. Хламидии

2. Вирусные:

2.1. Вирус Коксаки А, В, ECHO

2.2. Вирус гриппа

2.3. Вирус иммунодефицита человека

2.4. Вирусы гепатита А, В, С

2.5. Вирус инфекционного мононуклеоза

2.6. Аденовирусы

2.7. Вирус герпеса

2.8. Вирус кори

3. Грибковые (гистоплазмоз кандидамикоз, бластомикоз)

4. Риккетсиозные

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз)

6. Микоплазменные

7. Паразитарные

8. Протозойные

 

III. Перикардиты при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

  1. Ревматоидный артрит
  2. Ревматическая лихорадка
  3. Системная красная волчанка
  4. Лекарственно-индуцированная красная волчанка
  5. Склеродермия
  6. Синдром Шегрена
  7. Смешанное соединительнотканное заболевание
  8. Анкилозирующий спондилоартрит
  9. Дерматомиозит
  10. Гранулематоз Вегенера
  11. Синдром Бехчета
  12. Узелковый периартериит
  13. Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона)
  14. Синдром Чарга-Стросса
  15. Лейкоцитокластический ангиит
  16. Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
  17. Гипокомплементарный уремический васкулитный синдром
  18. Пакмезенхимальная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии
  19. Периодическая болезнь
  20. Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)
 

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

1. Расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда

2. Заболевания легких и плевры

2.1. Пневмония

2.2. Плеврит

2.3. Тромбоэмболия легочной артерии

Аневризма желудочка сердца

Острый инфаркт миокарда

Постинфарктный синдром

 

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

1. Почечная недостаточность

1.1. Острая или хроническая почечная недостаточность

1.2. «Диализный» перикардит

2. Микседема

2.1. Холестериновый перикардит

3. Подагра

4. Цинга (гиповитаминоз С)

 

VI. Неопластические перикардиты:

  1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард, непосредственным прорастанием опухоли в перикард (при раке, саркоме, лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиппла - сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)
  2. Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома)

VII. Травматические перикардиты:

  1. Проникающая травма грудной клетки
  2. Перфорация пищевода
  3. Перфорация желудка
  4. Непроникающая травма грудной клетки
  5. Повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной абляции при аритмиях, чрескожнойтранслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца)
  6. Перикардит, обусловленный инородным телом перикарда
  7. Перикардит после перикардотомии

VIII. Перикардиты при лучевой терапии («лучевой» перикардит)

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

  1. Перикардит после перенесенного повреждения миокарда и перикарда (результат иммунных нарушений)
  2. Перикардиальный жировой некроз
  3. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
  4. Болезнь Уиппла
  5. Цепиакия
  6. Синдром Леффлера
  7. Талассемия и другие врожденные анемии
  8. Лекарственно-индуцированные перикардиты (новокаинамид, гидралазин, апрессин, изониазид, миноксидип, метипсергид, антикоагулянты, фенитоин, доксорубицин)
  9. Панкреатит
  10. Саркоидоз
  11. Холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой)
  12. Жировая эмболия
  13. Желчный свищ с проникновением в перикард
  14. Синдром Висслера-Фанкони (субсепсис аллергический)
  15. Синдром Стивенса-Джонсона (буллезная форма обширной экссудативной многоформной эритемы)
  16. Болезнь Гоше
  17. Диафрагмальная грыжа
  18. Дефект межпредсердной перегородки
  19. Болезнь Фабри (наследственный дефект галактозидазы)
  20. Болезнь Кастлемана (гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов)
  21. Гистиоцитоз Х
  22. Синдром кампилодактилии-плеврита-перикардита
  23. Легкое фермера (экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный актиномицетами)
  24. Афибриногенемия, гипофибриногенемия
  25. Герпетиформный дерматит
  26. Гиперэозинофильные синдромы
  27. Ювенильная ксантогранулема
  28. Миелоидная метаплазия
  29. Врожденный констриктивный перикардит

Патогенез

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости. В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя - из нижней (почечное и портальное кровообращение).

 

Диагностика

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Электрокардиография

Электрокардиографические изменения при остром перикардите обусловлены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда, что выражается в смещении сегмента RS-Т выше изолинии. В отличие от субэпикардиального (трансмурального) повреждения миокарда при ИБС, когда эти изменения выявляются лишь в нескольких электрокардиографических отведениях, при острых перикардитах подъем сегмента RS-Т регистрируется в большинстве стандартных, усиленных однополюсных отведений от конечностей и в нескольких грудных отведениях. Это обусловлено тем, что при остром перикардите имеет место большая площадь поражения, затрагивающая многие участки сердечной мышцы.

При острых перикардитах имеет место конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS-Т, не наблюдается дискордантного смещения сегмента ниже изолинии в отведениях, активные электроды которых расположены над участками миокарда, противоположными субэпикардиальному повреждению. Через несколько дней сегмент RS-Т возвращается к изолинии и в этих же отведениях нередко формируются отрицательные зубцы Т, что указывает на нарушение процесса реполяризации в субэпикардиальных участках миокарда. Возникновение экссудативного перикардита обычно не сопровождается появлением патологических зубцов Q.

Эхокардиография

В большинстве случаев при ограниченном сухом (фибринозном) перикардите на ЭхоКГ каких-либо специфических признаков заболевания обнаружить не удается. Если имеется более распространенное и выраженное воспаление перикарда, при М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании выявляется утолщение листков перикарда, иногда небольшое расхождение листков (сепарация) и появление между ними узкого эхонегативного пространства, что свидетельствует о наличии в полости перикарда очень небольшого количества экссудата.

Экссудативный перикардит

Электрокардиография

Появление выпота в перикарде может сопровождаться значительным снижением вольтажа всех зубцов ЭКГ. Можно выявить признаки синусовой тахикардии, а также различные нарушения ритма и проводимости.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение тени сердца, сглаживание сердечного контура, исчезновение “талии” сердца. Тень сосудистого пучка становится короткой. При изменении положения тела контуры сердца также изменяются. Характерна ослабленная пульсация контура тени сердца, тогда как пульсация аорты остается достаточно интенсивной. Треугольная форма тени сердца возникает при длительно существующем хроническом выпоте, поскольку наружный листок перикарда теряет свою эластичность, становится ригидным.

Эхокардиография

При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (30-50 мл), на ЭхоКГ обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ. Диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда уменьшается или исчезает совсем, экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.

Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости. Незначительное количество выпота при М-модальном исследовании можно обнаружить только в области задней стенки ЛЖ, причем величина сепарации листков перикарда не превышает 3-5 мм. При двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой или длинной оси эхонегативное пространство также располагается за ЛЖ и имеет вид тонкого полумесяца.

При умеренном количестве выпота величина эхонегативного пространства достигает 4-8 мм. Жидкость можно обнаружить не только за ЛЖ, но и за ЛП. При двухмерном исследовании максимальное количество жидкости выявляется в области верхушки. Значительное количество выпота сопровождается появлением эхонегативного пространства (9-20 мм и более) как сзади, так и спереди камер сердца. Возникает гиперкинезия свободных стенок ЛЖ и МЖП и другие нарушения.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Электрокардиография

На ЭКГ при тампонаде сердца выявляются признаки, свойственные больным с экссудативным перикардитом: низкий вольтаж ЭКГ; относительно кратковременный подъем сегмента RS-Т в нескольких отведениях; неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия). В некоторых случаях при наличии тампонады сердца можно обнаружить феномен электрической альтернации (изменения амплитуды) комплекса QRS за счет смещения сердца, как бы “плавающего” внутри воспалительной жидкости. Альтернация комплекса QRS, кроме тампонады сердца, может встречаться при напряженном пневмотораксе, ДКМП, констриктивном перикардите и у больных ИБС, перенесших ИМ. Более специфичным для тампонады сердца является полная электрическая альтернация - изменения амплитуды зубца Р, комплекса QRS и зубца Т.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать наличие экссудата в перикарде, выявить ранние признаки формирующейся тампонады сердца. Эти изменения могут быть обнаружены до формирования клинических признаков гемодинамических нарушений. В норме во время вдоха за счет отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного притока крови к правому сердцу. В результате нижняя полая вена на вдохе спадается, причем глубокий вдох сопровождается уменьшением диаметра нижней полой вены более чем на 50% от исходных значений. При развитии тампонады сердца степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха уменьшается (меньше 50%).

Наиболее важный признак - это изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания. На вдохе увеличиваются размеры ПЖ и уменьшаются размеры ЛЖ, а на выдохе - увеличиваются размеры ЛЖ и уменьшаются размеры ПЖ. Эти изменения сопровождаются парадоксальными движениями МЖП: на вдохе она смещается в сторону ЛЖ, а на выдохе - в сторону ПЖ.

Во время выдоха может наблюдаться диастолический коллапс ПЖ, когда его свободная стенка соприкасается с МЖП. Это указывает на то, что давление в полости перикарда начинает превышать диастолическое давление в ПЖ. При допплеровском исследовании можно обнаружить значительное повышение давления в ПЖ, ПП, а также давления наполнения ПЖ, которое иногда становится равным давлению наполнения ЛЖ.

При допплеровском исследовании можно выявить также колебания значений скорости потока крови в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального диастолического потока крови: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха. Эти признаки соответствуют выявляемому клинически у больных с подострой тампонадой сердца феномену парадоксального пульса и дыхательным колебаниям систолического АД. 6. У больных с тампонадой сердца выявляются расхождение листков перикарда и жидкости в перикарде.

Рентгенография

При значительном выпоте в полости перикарда размеры тени сердца увеличены, а контуры сглажены. Тень сердца располагается по середине. При рентгеноскопии можно заметить резкое снижение амплитуды пульсации контуров сердца или пульсация не определяется совсем. В то же время пульсация аорты и ствола легочной артерии сохранена. При накоплении в полости перикарда сравнительно небольшого количества экссудата (менее 200-300 мл) рентгенологическая картина может оказаться практически нормальной. При рентгенологическом исследовании у больных с тампонадой сердца определяется нормальный легочный рисунок и отсутствуют признаки застоя крови в легких. Высокой информативностью обладает компьютерная томография.

Катетеризация сердца

Обнаруживают значительное повышение среднего давления в ПП, которое на 2-3 мм рт. ст. превышает давление в полости перикарда. Именно этот градиент давления обеспечивает в условиях развившейся тампонады сердца медленное диастолическое наполнение ПЖ. Часто давление в ПП повышается настолько, что становится почти равным ДЗЛА, диастолическому давлению в легочной артерии и ПЖ. Такое “выравнивание давлений” - один из характерных, хотя и неспецифических, признаков тампонады сердца. На кривой давления в ПП определяются пологий или отсутствующий Y-спад и крутой Х-спад. Феномен парадоксального пульса выявляется на кривой давления в ЛЖ.

Пункция полости перикарда

Пункция перикарда у больных экссудативным перикардитом проводится с диагностической и лечебной целями. Основными показаниями к проведению пункции являются: нарастающие симптомы тампонады сердца (обычно пункция проводится экстренно, по жизненным показаниям, с целью эвакуации жидкости и уменьшения сдавления сердца); подозрение на гнойный экссудативный перикардит; отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата (затяжное течение выпотного перикардита); уточнение природы выпотного перикардита. Пункция перикарда противопоказана при значительных нарушениях в системе гемостаза и геморрагическом синдроме.

Наиболее безопасным способом пункции перикарда считается методика Марфана. Пункцию осуществляют в положении больного лежа на спине с приподнятым на 30° головным концом кровати. Такое положение обеспечивает скопление выпота в нижней части полости перикарда. Пункцию делают под местной анестезией (1% раствор лидокаина) в надчревной области, примерно на 0,5 см левее мечевидного отростка. Для пункции чаще используют длинную иглу, присоединенную к шприцу. К игле зажимом присоединяют проводник, соединенный с электродом грудного отведения ЭКГ. Иглу вводят под углом 45° к поверхности грудной клетки по направлению к левому плечевому суставу до соприкосновения ее с париетальным листком перикарда. Об этом свидетельствует появление на ЭКГ негативных комплексов QRS. Иглу продвигают еще на 2-3 см в полость перикарда.

Если на ЭКГ внезапно регистрируется подъем сегмента RS-Т, это указывает на контакт иглы с миокардом. В этом случае иглу следует потянуть назад, в полость перикарда. Подъем сегмента RS-Т исчезает. Подтягивая поршень шприца на себя, удаляют содержимое полости перикарда. В полость вводят раствор фурациллина или антибиотиков и иглу удаляют. Иногда в полости перикарда оставляют мягкий тефлоновый катетер, с помощью которого осуществляют постоянное дренирование полости, повторные промывания и введение лекарственных средств. Катетер должен быть удален не позже чем через 48-72 ч после его постановки. Описанная методика пункции полости перикарда достаточно безопасна и редко приводит к развитию осложнений (прокол миокарда; гемоторакс или пневмоторакс; воздушная эмболия; нарушения сердечного ритма; инфекция).

Исследование перикардиальной жидкости

Позволяет провести: оценку физико-химических свойств перикардиального выпота; цитологическое исследование клеточного состава выпота; бактериологическое исследование; иммунологические тесты. Изучение физических свойств полученной жидкости позволяет дифференцировать экссудат от накопления в полости перикарда жидкости невоспалительного генеза (транссудата). Скопление в полости перикарда транссудата, получившее название “гидроперикард”, встречается при целом ряде патологических состояний: сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной); заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией и снижением онкотического давления плазмы; заболеваниях, при которых имеются выраженные нарушения сосудистой проницаемости; кахексии; гипотиреозе; марантических отеках.

Транссудат при гидроперикарде прозрачен. Содержание белка не превышает 30 г/л, плотность ниже 1,018, проба Ривальта отрицательная. Воспалительный экссудат отличается более высоким содержанием белка (более 30 г/л), более высокой удельной плотностью (больше 1,018) и положительной пробой Ривальта. Важное диагностическое значение имеет характер экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический), который нередко можно оценить макроскопически. Цитологическое и бактериологическое исследование полученной жидкости проводят с целью уточнения природы выпотного перикардита. Преобладание в пунктате нейтрофилов свойственно для гнойных экссудатов, возбудителями которых являются стрептококки, пневмококки, грамотрицательные бактерии, а высокое содержание лимфоцитов характерно для туберкулезных перикардитов.

Клиническое значение имеет определение вида перикардиального экссудата. Серозно-фибринозный экссудат имеет прозрачный, лимонно-желтый цвет. Количество белка достигает 30-40 г/л, клеточный состав зависит от стадии и этиологии заболевания. При туберкулезном экссудативном перикардите в перикардиальном выпоте содержится много лимфоцитов. При нетуберкулезных экссудативных перикардитах в перикардиальном выпоте преобладают нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты.

Серозно-фибринозные перикардиальные экссудаты чаще наблюдаются при инфекционном бактериальном, вирусном перикардите. Серозно-гнойные и гнойные перикардиальные экссудаты мутные, имеют желтый или желто-зеленый цвет. Для гнойного экссудата характерна сливкообразная консистенция. После отстаивания появляется сероватый осадок, который содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерий. Количество белка достигает 45-50 г/л и более. Причиной развития серозно-гнойных экссудативных перикардитов является бактериальная инфекция.

Геморрагический перикардиальный экссудат мутный, имеет красноватый или красно-коричневый цвет, содержит много белка (более 30-35 г/л) и большое количество эритроцитов. В экссудате присутствуют нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты в небольшом количестве. Геморрагический перикардиальный экссудат наблюдается при злокачественных новообразованиях сердца, резко выраженном воспалительном процессе в перикарде туберкулезной и неспецифической бактериальной этиологии, травмах области сердца. Гемоперикард может развиться при геморрагических диатезах, остром лейкозе. В период рассасывания геморрагического экссудата в нем появляются эозинофилы, макрофаги, клетки мезотелия.

При поражении перикарда злокачественным новообразованием в экссудате выявляются атипичные клетки, можно обнаружить раковый эмбриональный антиген. Атипичные клетки выглядят как полиморфные клетки с нежной сетью хроматина. Особенно характерны «перстневидные клетки» с крупными вакуолями, оттесняющими ядро к периферии.

Хилезный перикардиальный экссудат содержит лимфу, имеет характерные особенности. Имеет мутный или молочный цвет, содержит белок (35-40 г/л), глюкозу, электролиты, холестерин, большое количество хиломикронов. Количество холестерина близко к его концентрации в крови. Клеточный состав представлен лимфоцитами, эритроцитами, нейтрофилами. Хилезный экссудат в полости перикарда наблюдается при злокачественных новообразованиях, лимфангиоматозной гематоме, повреждении грудного лимфатического протока во время операций на сердце и торакальных хирургических операциях. В редких случаях хилоперикард обусловлен наличием патологического соединения между перикардом и грудным лимфатическим протоком.

Хилоперикард обычно достаточно выражен, количество лимфы в полости перикарда большое. Хилезный экссудативный перикардит имеет тенденцию к хроническому течению. Холестериновый перикардиальный экссудат характеризуется содержанием большого количества холестерина и других липидов. Одновременно наблюдается отложение кристаллов холестерина в самом перикарде. Обычно холестеринсодержащие выпоты имеют большой объем и рассасываются медленно. Часто холестериновый перикардит принимает хроническое течение.

Холестериновый выпот мутный, имеет различную окраску: коричневатую, желтую, оранжевую, янтарную, пурпурную. Часто в холестериновом выпоте содержатся эритроциты, лимфоциты. Относительная физическая плотность холестеринового выпота больше 1,02 кг/л. Количество общего белка соответствует его концентрации в крови. Перикард значительно утолщен за счет рубцовых изменений, покрыт налетами фибрина и жёлтыми узелками и бляшками, богатыми холестерином.

Воспалительный процесс обнаруживается в перикарде наряду с интенсивным фиброзом, отложением кристаллов холестерина. Перикардиальный выпот, богатый холестерином, наблюдается при туберкулезном перикардите, ревматоидном артрите, травматическом перикардите, микседеме. С целью уточнения природы перикардиального выпота проводят цитологическое, бактериологическое исследование. При подозрении на системную красную волчанку определяют наличие волчаночных клеток и антинуклеарного фактора.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Электрокардиография

На ЭКГ выявляется низкий вольтаж комплекса QRS; отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях; расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий. Мерцательная аритмия встречается у 1/3 больных констриктивным перикардитом. Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков, то на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрикулярных блокад.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагностических признаков: относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий; отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца; неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда; обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

Катетеризация сердца

На кривой давления в ПП определяются отрицательная Х-волна и особенно глубокая и крутая отрицательная Y-волна (“Y-коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное движение крови из предсердий в желудочки в самую раннюю фазу диастолы. Одновременно на кривой давления в желудочке определяется феномен “диастолического заполнения и плато”, кривая давления имеет вид квадратного корня.

Важным признаком является повышение давления в ПП и выравнивание диастолического давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих камерах сердца не превышает 5 мм рт. ст. При констриктивном перикардите среднее давление в ПП не снижается на вдохе. При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение величины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Эхокардиография

Позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца. Вывляются следующие признаки: уолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда, эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, эта слоистая масса склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда; отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического наполнения, этот признак соответствует глубокой Y-волне на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП; нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсердий; недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого вдоха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА

 

 Диагностические критерии тампонады сердца представлены в таблице 36.

Таблица 36. Диагностика тампонады сердца

 

ИсследованияДиагностические признаки
Клинические проявленияПовышение системного венозного давления1, артериальная гипотония2, парадоксальный пульс или тахикардия3, одышка или тахипноэ в отсутствие хрипов в легких4
ЭлектрокардиографияРезультаты либо нормальные, либо отмечаются неспецифические изменения (сегмента ST и зубца T), электрическая альтернация (комплекса QRS, реже зубца Т), брадикардия (в терминальной стадии), электромеханическая диссоциация (в агональной фазе)
Рентгенологическое исследование грудной клеткиУвеличение силуэта сердца в отсутствие признаков застоя в легких
ЭхоКГ (М-режим и двухмерное исследование)Диастолический коллапс передней свободной стенки ПЖ5, коллапс ПП, ЛП и очень редко ЛЖ, увеличение толщины стенок ЛЖ за счет «псевдогипертрофии», расширение нижней полой вены (отсутствие спадения на вдохе), «качающееся сердце»
Допплер-ЭхоКГНа вдохе поток через трикуспидальный клапан увеличивается, а через митральный уменьшается (обратная картина на выдохе). На выдохе систолический и диастолический потоки в крупных венах уменьшены, а во время сокращения предсердия в них увеличивается обратный кровоток
Цветная допплер-ЭхоКГ (М-режим)Существенные колебания потоков через митральный и/или трикуспидальный клапаны
Катетеризация сердца1) Давление в ПП повышено (сохранение систолического снижения, отсутствие или уменьшение диастолического снижения на кривой давления в ПП); давление в полости перикарда также повышено и практически равно давлению в ПП (оба показателя снижаются на вдохе); давление в ПЖ в середине диастолы повышено и равно давлению в ПП и полости перикарда (отсутствует конфигурация снижения и плато); диастолическое давление в легочной артерии слегка повышено, может соответствовать давлению в ПЖ; давление заклинивания легочных капилляров также повышено, почти равно давлению в полости перикарда и ПП; систолическое давление в ЛЖ и аорте может быть нормальным или пониженным 2) Подтверждение улучшения гемодинамических показателей после аспирации жидкости из полости перикарда6 3) Оценка сопутствующих нарушений гемодинамики (недостаточность ЛЖ, застой, легочная гипертензия) 4) Выявление сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца)
Ангиография ПЖ и/или ЛЖ сердцаКоллапс предсердия, небольшой объем и повышенная подвижность желудочков
Ангиография коронарных артерийСдавление коронарных артерий во время диастолы
Компьютерная томография сердцаОтсутствие визуализации субэпикардиального отложения жира вдоль обоих желудочков, имеющих цилиндрическую форму, и переднее отклонение предсердий

 

Примечание: 1 - набухание яремных вен менее выражено при гиповолемии или «хирургической» тампонаде; повышение давления или отсутствие его снижения в яремных венах на вдохе в случаях подтвержденной тампонады или после дренирования полости перикарда (признак Куссмауля) указывает на наличие экссудативно-констриктивного поражения; 2 - частота сердечных сокращений обычно > 100 ударов в минуту, но при гипотиреозе и уремии может быть ниже; 3 - парадоксальный пульс отсутствует при развитии тампонады на фоне дефекта межпредсердной перегородки и у больных с выраженной аортальной недостаточностью; 4 - редко отмечается артериальная гипертония; 5 - коллапс ПЖ может отсутствовать при повышенном давлении в ПЖ и гипертрофии ПЖ или при инфаркте ПЖ; 6 - если после удаления перикардиального выпота давление в полости перикарда не становится ниже давления в ПП, следует рассмотреть возможность развития экссудативно-констриктивного поражения.

 

Чаще экссудативный перикардит приходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися развитием кардиомегалии (дилатационная кардиомиопатия, тяжело протекающий миокардит, рестриктивная кардиомиопатия, аневризма сердца, сложные пороки сердца). Решающая роль в дифдиагностике названных заболеваний и экссудативного перикардита принадлежит доступному неинвазивному диагностическому методу - эхокардиографии.

Дифференциальный диагноз хронического констриктивного перикардита необходимо проводить с экссудативным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, синдромом Бадди-Киари. Дифференциальный диагноз конструктивного перикардита с циррозом печени приходится проводить потому, что при обоих заболеваниях развиваются асцит и гепатомегалия, спленомегалия. Однако при циррозе печени отсутствуют признаки застоя в области верхней полой вены, центральное венозное давление нормальное, рентгенологическое и ультразвуковое исследование сердца не выявляет патологии перикарда и миокарда.

Синдром Бадди-Киари - это тромбоз или нетромботическая окклюзия печеночных вен, приводящая к нарушению оттока венозной крови от печени. Причинами синдрома Бадди-Киари могут быть опухолевая инфильтрация печеночных вен; врожденные тромбофилические состояния (дефицит протеинов С и S, антитромбина III, мутация фактора V Лейдена); истинная полицитемия; антифосфолипидный синдром; эндофлебит печеночных вен; болезнь Бехчета; саркоидоз; возможна идиопатическая форма. Классическая триада синдрома Бадди-Киари включает гепатомегалию, асцит, боли в области печени. В отличие от констриктивного перикардита, при синдроме Бадди-Киари эхокардиографическое исследование не обнаруживает признаков поражения перикарда, центральное венозное давление нормальное.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую окклюзию печеночных вен: цветное доплеровское ультразвуковое исследование (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%); магнитно-резонансная томография в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность - 90%); компьютерная томография; печеночная венография позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей; при биопсии печени выявляют характерные признаки - венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с экссудативным перикардитом необходимо использовать метод эхокардиографии, достоверно выявляющий наличие выпота в перикардиальной полости при экссудативном перикардите и отсутствие его при констриктивном перикардите. При дифференциальной диагностике хронического констриктивного перикардита с рестриктивной кардиомиопатией необходимо учитывать, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют нормальный сердечный толчок, кардиомегалия, положение ортопноэ, частые приступы сердечной астмы и отека легких, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой), патологические зубцы Q на электрокардиограмме. Все указанные признаки не характерны для констриктивного перикардита.

В дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии большое значение имеют данные давления в сердце. При констриктивном перикардите давление в левом предсердии, давление заклинивания в легочной артерии и правом предсердии примерно одинаковы, обычно превышают 15 мм. рт. ст. Систолическое давление в легочной артерии ниже 50 мм. рт. ст. и менее чем втрое превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке. При рестриктивной кардиомиопатии давление в левом предсердии больше по сравнению с правым предсердием на 5 мм рт. ст.; среднее давление в правом предсердии обычно ниже 15 мм рт: ст., систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. и более чем в 3 раза превышает конечное диастолическое давление в правом желудочке.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе. При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления. На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

 

К каким докторам следует обращаться?

Кардиолог



Перикардит - это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.
Нередко перикардит приобретает самостоятельное значение и его клинические проявления и гемодинамические нарушения выходят на первый план в клинической картине болезни, тогда как остальные симптомы имеют второстепенное значение. Признаки перенесенного в прошлом воспаления серозной оболочки сердца обнаруживают на аутопсии в 3-6% случаев, хотя число диагностированных при жизни перикардитов гораздо меньше. Женщины заболевают чаще, чем мужчины, особенно в возрасте до 40 лет.

Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10000. Они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%), полным отсутствием перикарда. В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями. Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты. Частичные левосторонние дефекты перикарда осложняются образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта.

 


2011 © Все права защищены.
Создание сайта - ИТЦ «Кимет»
В аптеках «Аптекарь» представлено более 8 000 наименований
лекарственных средств, предметов ухода и гигиены от ведущих российских и
зарубежных производителей.
Яндекс.Метрика
^Наверх