0 шт.
0 руб.
Заказать по рецепту
телефон единой справочной г. Ярославль(4852) 700-000Заказ звонка
Сотрудничество

Мы в социальных сетях


Синдром длительного сдавления

Симптомы

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях . Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от . Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке,  причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения ' или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС: крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

  • I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
  • II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Лечение

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

  • I этап - помощь в очаге массового поражения,
  • II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

  • III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия. На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза.   Объем   инфузионно-трансфузионной   терапии   не   менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В ( д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

  • I  степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Патогенез

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне .болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Профилактика

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

Указанные выше мероприятия, выполняемые на месте происшествия и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены.

К каким докторам следует обращаться?

  • Травматолог
  • Хирург


Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления" - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.


2011 © Все права защищены.
Создание сайта - ИТЦ «Кимет»
В аптеках «Аптекарь» представлено более 8 000 наименований
лекарственных средств, предметов ухода и гигиены от ведущих российских и
зарубежных производителей.
Яндекс.Метрика
^Наверх