0 шт.
0 руб.
Заказать по рецепту
телефон единой справочной г. Ярославль(4852) 700-000Заказ звонка
Сотрудничество

Мы в социальных сетях


Заболевание пародонта

Лечение

В пародонтологии ведущим принципом в диагностике и лечении является синдромнонозологический. Этот подход позволяет: обнаружить основные признаки болезни, охарактеризовать тяжесть состояния больного и определить объем вмешательств в зависимости от ведущего синдрома.

Лечение заболеваний пародонта предусматривает устранение этиологических факторов (или уменьшение их неблагоприятного воздействия на пародонт), воздействие на патогенетические звенья для восстановления структурных и функциональных свойств элементов, составляющих пародонт. Необходимы учет индивидуальных особенностей местного и общего состояния организма больного, проведение саногенетической терапии, предусматривающей использование средств, усиливающих защитноприспособительные механизмы, и последующее восстановительное лечение.

Условием успешного лечения является полноценное обследование больного. Комплексность лечения предусматривает не только выполнение врачом определенного объема лечебнопрофилактических манипуляций, но и активное сотрудничество со стороны пациента: осуществление рациональной гигиены полости рта, рекомендаций по здоровому питанию и образу жизни.

Планы лечения составляют персонально для каждого больного по принципу комплексной терапии, сочетающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм.

Очень важно соблюдение общих принципов лечения:

  • выяснение причины (или причин) болезни;
  • установление очередности вмешательств;
  • определение показаний и противопоказаний к лечению;
  • прогнозирование побочных эффектов и возможных осложнений;
  • составление плана лечения;
  • контроль за правильностью выполнения плана лечения.
  • Бесплановое лечение приносит больше вреда, чем пользы. Деление лечения на общее и местное является условным и сохраняется исключительно по методологическим соображениям.

Местное лечение

Такое лечение направлено на устранение этиологических причин, связанных с действием зубной бляшки и факторов риска, вызывающих нарушение микроциркуляции. Локальными методами лечения являются улучшение гигиены полости рта; отказ от курения; профессиональная гигиена полости рта; устранение причин, приводящих к микротравматизации и микроциркуляторным расстройствам; лекарственная терапия.

Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта независимо от формы, стадии и течения начинают с тщательного удаления зубных отложений, используя специальные наборы инструментов, ультразвуковые или пневматические аппараты. При необходимости устраняют дефекты пломбирования и протезирования, патологию прикуса, проводят хирургическое лечение.

Среди консервативных методов при лечении воспалительных заболеваний пародонта на первое место в настоящее время выступают многочисленные препараты или их сочетания, применяющиеся для орошений, полосканий, аппликаций на десневой край, введения в десневую борозду, десневой или пародонтальный карман, а также в виде лечебных повязок; по показаниям проводят лекарственную терапию в комплексе с физическими методами.

Лекарственные препараты, используемые в клинике пародонтологии для местного и общего воздействия, разделены на следующие фармакологические группы:

  • препараты антибактериального действия: антисептики, антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые и др.;
  • противовоспалительные средства: нестероидные, стероидные, ферменты, ингибиторы протеиназ и ДР;
  • препараты анаболического действия: витамины, гормоны, иммуностимулирующие средства и др.

Терапия должна базироваться на предварительном выявлении специфических микроорганизмов, их чувствительности к тем или иным лекарственным средствам. На практике такое обследование проводят лишь у небольшой части больных, резистентных к обычным терапевтическим схемам. Пока, к сожалению, технические сложности и дороговизна лабораторных микробиологических методов не позволяют проводить его всем больным с заболеваниями пародонта. Возможно, что появление относительно простых и дешевых методов детекции антител, специфических для различных бактериальных патогенов, позволит в более широких масштабах проводить прецизионную идентификацию бактериальной микрофлоры у большинства больных с заболеваниями пародонта.

Антимикробные лекарственные средства могут быть разделены на две группы: неспецифические атимикробные препараты (табл. 10.6) и антибиотики. Первая группа препаратов включает большое количество агентов различной химической природы, которые обеспечивают антибактериальный эффект при местном применении.

Хлоргексидина глюконат является наиболее широко используемым, малотоксичным антимикробным агентом, который назначают при заболе ваниях пародонта. Применяется в виде 0,2 % раствора в Европе и 0,12 % раствора в США. Коммерческий препарат Peridex™ является самой распространенной формой хлоргексидина, используемой при заболеваниях пародонта для полосканий. Бактерицидный эффект связан с прямым воздействием препарата на бактериальные мембраны: резким повышением их проницаемости. Полоскание полости рта раствором препарата в течение 5 дней снижает число микроорганизмов на 95 %. Длительное применение хлоргексидина может, однако, вызвать резистентность к нему бактериальной флоры со значительным понижением эффективности антибактериального воздействия.

Из других представителей этого класса антимикробных препаратов можно отметить также природный дезинфектант сангвинарин. Он может быть довольно эффективным средством предупреждения образования зубных бактериальных бляшек, но его эффективность достаточна только при совместном использовании содержащих сангвинарин зубных паст и полосканий его раствором.

Для орошении, аппликаций и промываний используют 3 % раствор перекиси водорода; 0,25 % раствор хлорамина; раствор перманганата калия 1:1000, 1:5000; раствор фурацилина 1:5000; 0,5 % раствор этония в глицерине; 25-50 % раствор димексида; 0,2 % раствор циклофосфамида; 1 % йодинол и пленки йодинола; 1 % раствор гексидина, диметоксин и др. Хороший противовоспалительный эффект наблюдается при использовании лекарственных трав и препаратов на их основе.

Препараты из лекарственных растений выгодно отличаются отсутствием аллергенных свойств. Так, 0,2 % спиртовой раствор и 1 % эмульсия сангвинитрина [изготавливают из наземной части маклеи (бегония сердцевидная и мелкоплодная)] обладают широким спектром антимикробной активности, включая простейшие и грибы; 1 % спиртовой раствор сальвина (препарат из листьев шалфея) - обладает противовоспалительными, противмикробными и дубящими свойствами. Из хохлатки Северцева получен алкалоид сангвинарин (0,5 % раствор). Имеются сообщения об антиналетной эффективности хлоргексидина с сангвинарином, экстрактом Rhubarbe. Новоимаин (0,1 % спиртовой раствор зверобоя), 0,5 % раствор натрия усната, выделенный из лишайника; 0,25 % раствор хлорофиллипта, содержащий смесь хлорофилла из листьев эвкалипта, оказывают противовоспалительное действие, связывают дурно пахнущие вещества, слегка прижигают ткани. Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление. Юглон (0,2 % спиртовой раствор) - компонент зеленой кожуры грецкого ореха вызывает расширение сосудов, рассасывание инфильтратов, оказывает дубящее, бактерицидное и фунгицидное действие. Настойка календулы содержит каротиноиды, дубильные вещества и др., оказывает антисептическое противовоспалительное и слабообезболивающее действие; 0,25-5 % настойка сафоры японской, масло аира и их комбинация влияют на повышенную проницаемость сосудистой стенки, нормализуют миграцию лейкоцитов в ротовую полость, цитологические показатели, содержание микрофлоры в зубодесневом кармане. Имеются сообщения о положительном эффекте применения 20 % суспензии гранул кверцетина (флавотин).

Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Мараславин - вытяжка из полыни, гвоздики, черного перца и др. подавляет рост грануляционной ткани в пародонтальном кармане, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее действие. Препараты растительного происхождения и их комбинации входят в состав зубных паст, эликсиров, бальзамов.

Местное применение антибиотиков и сульфаниламидов - важный элемент комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта. М и кроорга н и зм ы вое пал ител ьного очага пародонта чувствительны ко многим антибиотикам. Действие антибиотиков сохраняется в течение 15-20 мин. Для местного применения используют растворы, эмульсии и др.

Кроме положительных, антибиотики и сульфаниламиды обладают и рядом отрицательных свойств. Они эффективны для кратковременного применения при лечении воспалительных заболеваний пародонта. При длительном использовании их у больных развиваются резистентность микрофлоры и аллергические реакции. Быстрый рост антибиотикоустойчивости при местном применении снижает эффективность антибиотикотерапии. Кроме того, антибиотики обладают свойством подавлять гуморальные факторы естественного иммунитета. Массовое, необоснованное их применение явилось причиной частых переходов острых воспалительных процессов в хронические, значительного числа осложнений и рецидивов.

К антибиотикам близки по антимикробной активности препараты нитрофуранового ряда. Они характеризуются низкой токсичностью, к ним медленно развивается устойчивость микрофлоры. При лечении гингивита эффективны 0,1 % раствор фуразолидона в сочетании с мефенамина натриевой солью и антибиотиками, фурагин в сочетании со средствами растительного происхождения.

Представляет интерес успешно применяемый для лечения гингивита н пародонтита метронида зол, клион, трихопол. Этот антипроююйный препарат обладает высокой активностью в отношении анаэробной микрофлоры, в больших количествах находящейся в пародонтальных карманах. Механизм терапевтического действия метронидазола связывают с блокировкой им ферментных систем микроорганизмов, а также с прямым противовоспалительным действием на биохимическом уровне. Внутрь метронидазол назначают по схеме: в 1й день по 0,5 г 2 раза (с интервалом в 12 ч), на 2й день по 0,25 г 3 раза (через 8 ч), в последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза (через 12 ч). Препарат принимают во время или после еды. При местном применении метронидазол вводят в пародонтальные карманы под защитную повязку или включают в состав лечебных повязок; при этом следует иметь в виду неприятный горький вкус препарата.

В настоящее время на российский рынок поставляется препарат "Метрогил Дента" (Unique). Он представляет собой гель на основе комбинации метронидазола и хлоргексидина и предназначен для использования в пародонтологии. Установлено, что после 30минутной экспозиции смеси метронидазола и хлоргексидина вся патогенная микрофлора в пародонтальных карманах погибает [Грудянов А. И., 1997].

При лечении воспалительных заболеваний пародонта, несомненно, перспективным направлением является применение сорбентов, которые препятствуют проникновению микрофлоры, токсинов и продуктов распада тканей из парод он тал ьного карман? в кровь, уменьшают токсическое влияние на организм и способствуют элиминации компонентов воспаления из очага. С этой целью используют угольный сорбент "СНК" [Помойницкий В.Г., 1988], углеволокнистые сорбенты, плевны, дигистон в виде аппликаций, а также в виде лечебных повязок на 2 -3 ч.

Более эффективное и продолжительное воздействие сорбентов достигается при использовании препаратов пролонгированного действия, в частности биологического лекарственного криогеля (БЛК). Основу препарата составляет губка, полученная из криоструктурированного крахмала.

В структуру криогеля иммобилизованы диоксидин, полифепан и остокоферолацитат. Препарат обладает отличными дренирующими свойствами, оказывает гемостатическое, сорбционное, противомикробное и репаративное действие.

Применение антибиотиков показано только тем пациентам, у которых механической обработкой нельзя остановить быстро прогрессирующий воспалительный процесс в тканях пародонта [Purucker P., 1993J. При использовании антибиотиков в пародонтологии большое значение имеют такие их свойства, как биосовместимость и хорошая всасываемость в желудочнокишечном тракте. Важная роль при этом принадлежит фармакокинетике препарата - скорости утилизации и временному интервалу его концентрации. В пародонтологии основным параметром, определяющим выбор антибиотика, является его концентрация в десневой жидкости. После всасывания в желудочнокишечном тракте и поступления в кровеносную систему лекарственный препарат достигает пародонтального кармана через капилляры десны, а далее через базальную мембрану и эпителий десневого кармана. Здесь, в месте основного действия препарата, его концентрация должна превышать минимальную ингибирующую.

Так, применение производных тетрациклина - доксициклина и миноциклина - обеспечивает концентрацию в десневой жидкости, в 5-7 раз превышающую таковую в сыворотке крови.

Клинически эффективно применение следующих препаратов: линкомицина гидрохлорида, клиндамицина фосфата, сумамеда, азитромицина, макропена, рулида, тетрациклина, грамицидина С, рондомицина, эрициклина, олететрина. Широко используются также препараты группы имиродола: метронидазол (трихопол), нитазол, тинидазол, флаги л.

Линкомицина гидрохлорид оказывает антибактериальное действие на ста филококки, стрептококки, пневмококки, некоторые анаэробы. Активен в отношении микроорганизмов, резистентных к другим антибиотикам. Линкомицин всасывается и накапливается в костной ткани, особенно в очагах деструкции. Его назначают внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки за 1 - 2 ч до еды или через 2 ч после еды. Продолжительность курса лечения 10-20 дней. Одновременно следует назначать противогрибковые препараты и витамины. Фузидиинатрий - эффективное противомикробное средство, способное проникать в костную ткань и накапливаться в ней. Назначают внутрь по 0,25 г 3 раза в день; курс лечения составляет 7-17 дней. Максимальная концентрация в крови создается через 2-3 ч и сохраняется на терапевтическом уровне 24 ч.

Олеандомицин оказывает широкий спектр действия, избирательно активен в отношении Lформ, показан при гноетечении из пародонтальных карманов, абсцедировании и прогрессирующей деструкции кости. Препарат назначают внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.

Сумамед - высокоэффективный антибиотик в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, в том числе анаэробных.

Метациклина хлорид (рондомицин) является полусинтетическим производным тетрациклина. Оказывает более выраженное действие на кокковую флору, быстро всасывается. Его назначают внутрь по 0,15-0,3 г 2- 3 раза в сутки в течение 7-12 дней.

Эрициклин - комбинированный антибиотик, включающий окситетрациклин и эритромицин. Его спектр действия более широк, он менее токсичен, чем его составные части. Назначают внутрь по 1 капсуле через 30-40 мин после еды 4 раза в день; курс лечения составляет 7-10 дней.

Олететрин - комбинированный препарат, состоящий из 1 части олсандомицина фосфата и 2 частей тетрациклина. Хорошо всасывается и проникает во многие органы и биологические жидкости. Эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, риккетсий, спирохет, крупных вирусов. Назначают внутрь по 0,25 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды. Лечение продолжают в течение 5-14 дней в зависимости от течения заболевания.

При остром воспалении пародонта, особенно в ранней стадии, необходима регуляция нарушений микроциркуляции. С этой целью применяют препараты, снижающие и предупреждающие агрегацию форменных элементов крови, понижающие вязкость, ускоряющие кровоток: антикоагулянты и фибринолитические вещества (гепарин, фибринолизин и др.). Для снижения повышенной проницаемости назначают ингибиторы протеиназ (трасилол, контрикал), ингибитор плазминогена - аминокапроновую кислоту. Такой же способностью обладает тирокальцитонин, который при местном применении оказывает противоотечный и противовоспалительный э ф фект. Дезагрегантными и ингибирующими синтез простагландинов свойствами обладают салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота и некоторые нестероидные препараты индолуксусной (индометацин, сулиндак), фенилуксусной (вольтарен), пропионовой (мефенаминовая кислота, понстан) кислот и др.

При воспалительных заболеваниях пародонта показаны также препараты, способствующие регенерации слизистой оболочки десны, в частности солкосерил. Применяют каротолин, витамины А, Е, масло облепихи.

Большое значение в комплексной терапии болезней пародонта отводят средствам общего воздействия на организм, которые нормализуют обменные процессы, восстанавливают нарушенную трофику и усиливают репаративную регенерацию тканей паро396 донта, стимулируют резистентность организма, его защитные силы.

С целью активации иммунного аппарата и повышения кооперативных процессов иммуноцитов при воспалительных заболеваниях пародонта используют неспецифические стимуляторы продигиозан, пирогенал, витамин В|2, комбинацию пирогенала и продигиозана в сочетании с салицилатом натрия.

Для иммуностимуляции рекомендуются левамизол, изопринозин, имидазол, но только после изучения исходного фона защитных сил организма.

Возможность локального иммунодефицита в полости рта и пародонте (исходя из положения об относительной автономности иммунной системы последнего) определяет применение местных методов его коррекции. Одним из возможных методов коррекции иммунодефицитных состояний полости рта является применение иммуномодуляторов (тактивин) [Бажанов Н.И., Воложин А. И., 1997] при среднетяжелой и тяжелой формах хронического пародонтита.

Перспективным препаратом, способным воздействовать на иммунную систему, является "Имудон" (фирма "Solvay Pharma", Франция). Это лиофилизированный лизат отдельных групп бактерий, которые наиболее часто встречаются в зубной бляшке. Повышение фагоцитарной активности и активности лизоцима является наиболее ранним эффектом, вызываемым имудоном, что объясняет его противовоспалительное действие. Повышение численности и активности иммунокомпетентных клеток, продукции антител и секреторного IgA обусловливает долговременный терапевтический эффект препарата и его противорецидивную активность.

Накопленный немалый опыт клинического применения имудона подтверждает его низкую острую и хроническую токсичность, отсутствие гистаминергических субстанций тератогенности. Сочетание противовоспа лительного и противорецидивного действия имудона позволяет использовать его при монотерапии воспалительных заболеваний пародонта с высокой клинической эффективностью более чем у 80 % больных.

Для улучшения состояния организма, его защитных механизмов в клинике стоматологии ограниченно и строго по показаниям используют гормоны стероидной группы - кортикостероиды, представляющие собой природные гормоны коры надпочечников, и их синтетические аналоги и производные. В механизме действия кортикостероидов существенную роль играет, в частности, ингибирование синтеза коллагена в условиях хронического воспаления. В этом случае можно ожидать заметного ослабления воспалительных реакций при одновременном подавлении иммунного ответа. Если это хорошо в случае выраженности аутоиммунной реакции, то очевидна негативная роль в подавлении фагоцитарной реакции и продукции антител. При достаточно длительном использовании кортикостероидов для коррекции патологии пародонта нельзя исключить их отрицательное влияние на костную ткань челюстей. Применение гормонального препарата тирокальцитонина, напротив, улучшает костную структуру краевых отделов альвеолярных гребней наряду с увеличением концентрации лизоцима в слюне.

Помимо гормональной регуляции тканевого ответа, при воспалительной патологии пародонта используют препараты пуринового и пиримидинового рядов, как веществ, улучшающих синтез нуклеиновых кислот. Один из таких препаратов - метилурацил.

Благодаря широкому спектру фармакологического действия в терапии воспалительных заболеваний пародонта достаточно обоснованным является применение витаминов. Витамины назначают как в чистом виде, так и в сочетании с другими препаратами местно, внутрь или методом электрофореза.

Особое значение уделяют витамину С, недостаточность которого ведет к снижению синтеза коллагена, нарушению сосудистотканевой проницаемости и активности остеобластов. Назначают витамин С вместе с витамином Р, который, как известно, нормализует нарушенную проницаемость капилляров, повышает окислительновосстановительные процессы в организме и способствует накоплению аскорбиновой кислоты в тканях.

Витамины назначают не с целью заместительной терапии, а для усиления терапевтического действия других лекарственных средств и устранения побочных явлений, вызываемых антибиотиками. Кроме того, витамины участвуют в регуляции жизненно важных функций, нормализации реактивности организма. Витамин С участвует в синтезе коллагена, регулировании о ки сл ител ьн о восста новител ьн ых ре акций, регенерации тканей, нормализации проницаемости капилляров. В профилактических целях его назначают по 0,05-0,1 г в сутки после еды. Лечебная доза составляет до 2 г в день. Витамин в больших дозах не показан лицам с повышенной свертываемостью крови, при сахарном диабете. При витаминотерапии чаще используют поливитамины, а также препараты, содержащие природные смеси витаминов и других веществ ("Аснитин", "Пентавит", "Пангексавит", "Гептавит", "Декамевит", "Аэровит", "Тетравит", "Рибовит", "Тетрафолевит", "Амитетравит", "Квадевит", "Глутамевит", "Ревит", "Гендевит", "Ундевит", "Гексавит", "Центрум", "Витрум").

Хирургические методы лечения

История развития хирургических методов в пародонтологии уходит в далекие времена Цельсия и Галена. К настоящему времени эти методы претерпели всевозможные изменения как по методикам, так и по показаниям. Отношение к ним менялось от крайне отрицательного до чрезмерно широкого применения. Включение в комплексную терапию пародонта хирургических методов, направленных на устранение десневых и пародонтальных карманов, а также на стимуляцию репаративного остеогенеза, является обязательным. Особое значение хирургическое лечение приобретает как метод ликвидации хронического одонтогенного очага инфекции и сенсибилизации организма. Разработка оперативных методик основывается на трех вмешательствах на тканях пародонта: кюретаже; гингивэктомии.

В зависимости от клинической ситуации хирургическая пародонтологическая помощь может оказываться либо в экстренном порядке (неотложная), либо в плановом, после проведения комплексной гигиенической и противовоспалительной подготовки.

Неотложная хирургическая помощь показана в период обострения воспалительного процесса, т.е. формирования пародонтальных абсцессов.

После проведения инфильтрационной анестезии абсцессы, расположенные в толще межзубного сосочка, вскрывают через стенку десневого кармана (гингивотомия), не пытаясь вскрыть дно кармана. Абсцессы, формирующиеся в области прикрепленной десны, вскрывают разрезами: вертикальным, косым и полулунным.

Затем производят антисептическую обработку. В зависимости от клинической картины возможно введение на турунде либо ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, микроцид), либо других противовоспалительных средств.

Плановые хирургические вмешательства производят после предоперационной подготовки, включающей санацию полости рта, удаление наддесневых зубных отложений, устранение местных травмирующих факторов и проведения противовоспалительной медикаментозной терапии.

Существует несколько классификаций хирургических методов.

Классификация B.C. Иванова (1989)

  • Хирургические методы лечения зубодесневых карманов
    • Кюретаж
    • Криохирургия
    • Гингивотомия
    • Гингивэктомия
    • Электрохирургическое лечение
  • Лоскутные операции
    • Лоскутные операции, корригирующие край десны
    • Лоскутные операции с применением средств, стимулирующих репаративные процессы в пародонте
  • Формирование полости рта и перемещение уздечек

Что провоцирует?

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

  • альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);

    Патогенез

    Пародонт (par - около, вокруг, odontos - зуб) - это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

    Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами - щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

    После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты - эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

    Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица - цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

    Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой - развивающимся цементом корня зуба.

    В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

    Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

    После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

    Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

    Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом - путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

    Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

    Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

    Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

    Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки - конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

    Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

    Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

    В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

    Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент - это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

    Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов - с другой.

    Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

    Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

    С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие - патологическим процессом.

    Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

    Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

    В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

    Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные - к чувствительным (болевые и температурные).

    Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

    Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

    Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

    Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба - своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

    На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба - в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты - полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

    Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать полудесмосомы с кутикулой зуба. Между собой клетки также связаны рыхло и отличаются малым количеством межклеточных контактов. Интерэпителиально располагается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые способны длительное время сохранять свою активность как в эпителии, так и в жидкости десневого кармана.

    Своеобразие морфофункционального строения клеток десневой борозды может стать основой для развития патологии. При остром и однократном повреждении возможно восстановление целостности эпителиального пласта с сохранением особенностей строения. Хроническая альтерация тканей может вызвать изменение дифференцировки клеток; при этом эпителий приобретает свойства зрелого многослойного плоского неороговевающего, что неизбежно приведет к нарушению контакта с зубом.

    Перестройка клеточного пласта в данном направлении способствует образованию зубодесневого кармана, при этом ткани периодонта становятся доступны для факторов альтерации. Такие изменения в строении эпителия при хроническом повреждении любого происхождения являются отражением так называемых гистотипических свойств ткани. Кроме того, общеизвестно, что факторы иммунной защиты (которые здесь сконцентрированы в избытке) в определенных условиях также могут стать пусковым механизмом повреждения не только эмалевого прикрепления, но и соединительнотканных компонентов десны и периодонта.

    Периодонт представляет собой связку зуба, удерживающую его в костной альвеоле. Основу его составляют пучки коллагеновых волокон, вплетающихся с одной стороны в цемент корня, а с другой - в костную ткань альвеолярного отростка. Волокна располагаются в своеобразном узком щелевидном пространстве, ширина которого в среднем составляет 0,2-0,3 мм и минимальна в средней трети корня зуба. В зависимости от нагрузки на зуб периодонтальное пространство может изменяться.

    Наряду с волокнистыми структурами периодонт содержит клеточные элементы и основное вещество соединительной ткани. Клетки периодонта представлены подвижной и неподвижной популяциями и различны по происхождению. Основную массу клеток (около 50 %) составляют фибробласты. Особенностью этих клеток является то, что они связаны друг с другом посредством цитоплазматических выростов, образующих различные типы межклеточных контактов: десмосомы, щелевые и плотные контакты, тем самым формируя в тканях своеобразную "непрерывную" трехмерную структуру. Главная задача фибробластов - поддержание структурного гомеостаза волокнистого компонента и основного вещества соединительной ткани. Кроме собственно фибробластов, в клеточной популяции встречаются в небольшом количестве клетки, содержащие миофиламенты, обладающие сократительной активностью. Эта группа клеток относится к миофибробластам. Популяция клеток постоянно обновляется за счет малодифференцированных клеточных элементов, которые потенциально могут трансформироваться как в фибробласты, так и в цементобласты и остеобласты. Ряд исследователей считают, что каждая генерация клеток имеет своего предшественника.

    Остеобласты и цементобласты выполняют синтетическую функцию. Первые располагаются вдоль поверхности альвеолы и участвуют в процессе регенерации костной ткани, вторые прилежат к цементу корня зуба и в отличие от остеобластов имеют изменчивую форму, более базофильную цитоплазму и участвуют в образовании прецемента, подвергающегося в дальнейшем минерализации. Антагонистами этих клеток являются остеокласты и цементокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые способны резорбировать избыток образованной собственно костной ткани и цемента. Цементокласты, кроме того, способны резорбировать дентин корня зуба, поэтому их чаще называют одонтокластами. В условиях патологии эти клетки активно принимают участие в процессах рассасывания тканей кости альвеолы, цемента и дентина зуба.

    Кроме клеток, обеспечивающих структурное постоянство тканей периодонта, в его интерстиции находятся клеткиэффекторы иммунной системы: макрофаги, тучные клетки, лимфоциты и в небольшом количестве эозинофильные лейкоциты. Представительство этих клеток невелико; в физиологических условиях они контролируют генетическое постоянство тканей. В условиях повреждения эффекторов иммунитета становится больше, в их состав входят нейтрофильные лейкоциты и плазматические клетки, синтезирующие IgM и IgG. В целом наблюдается увеличение количества всех перечисленных клеток. Избыток активности клеток иммунитета и образования антител приводит к вторичной альтерации тканей и прогрессированию патологического процесса, в ходе которого возможно изменение антигенных свойств волокнистых структур периодонта с последующим подключением аутоиммунного компонента, а недостаточность элиминации - к хронизации процесса.

    Кроме клеток мезенхимального происхождения, в периодонте сохраняются остатки эпителия в виде островков. Они округлые, окружены базальной мембраной. Клетки эпителиальных островков Малассё мелкие, с небольшим ободком цитоплазмы и относительно крупным ядром. Эпителий островков является остатком редуцированного в процессе одонтогенеза эпителиального корневого влагалища. Число этих образований индивидуально; они имеют тенденцию к атрофии, однако в течение жизни полной их редукции не наступает. Существует мнение о кооперации эпителиальных островков с фибробластами: выделяя биологически активные веществ, они могут стимулировать фибриллогенез. При развитии хронического воспаления в периапикальной зоне корня зуба они начинают проявлять свои гистотипические свойства в виде воспалительных разрастаний эпителия и принимают участие в формировании эпителиальной гранулемы и радикулярной кисты.

    Как было отмечено, главной волокнистой структурой периодонта являются коллагеновые волокна, на которые приходится основная динамическая и статическая нагрузка. За счет плотной фиксации коллагена в костной пластинке альвеолы и цементе зуба они достаточно прочно связаны друг с другом. Терминальные окончания волокон, общие для кости и цемента, называют проникающими (шарпеевы волокна). Приблизительно в области середины периодонтальной щели волокна коллагена образуют промежуточное сплетение. Большинство исследователей считают, что именно оно несет на себе основную функцию принятия и распределения нагрузок, приходящихся на периодонт. Кроме того, в различных участках периодонта пучки волокон имеют различный угол направленности относительно поверхностей альвеолы и корня зуба. Это, в свою очередь, обеспечивает равномерность передачи сил механического воздействия с корня на костную ткань альвеолы зуба.

    Периодонт, помимо коллагеновых волокон, содержит незрелые эластические волокна, называемые окситалановыми. Они идут параллельно корню зуба и образуют вокруг него сеть. Больше всего окситалановых волокон вокруг шейки зуба; они пересекают пучки коллагена под прямым углом и вплетаются в цемент зуба. Считается, что именно они участвуют в перераспределении кровотока в тканях при воздействии нагрузок на зуб.

    Основное вещество периодонта представлено в относительно небольшом количестве и имеет характер вязкого геля, что также способствует амортизации нагрузки. По своему биохимическому составу оно мало чем отличается от такового в других тканях.

    Микроциркуляторное русло периодонта сформировано кровеносными и лимфатическими сосудами. Основная масса крови поступает в ткани по артериолам, проникающим в периодонт со стороны кости межальвеолярных перегородок. В меньшем объеме кровь поступает по ветвям зубной артерии и артериол, находящихся в строме слизистой оболочки десны и в периодонте. Артериолы разделяются на более мелкие капилляры, образуя многочисленные анастомозы, наличие которых определяет равномерность кровоснабжения тканей при нагрузках на зуб. Вены, собирающие кровь, проникают в межальвеолярные перегородки, не повторяя ход артериол; они образуют с ними многочисленные анастомозы. Лимфатические сосуды представлены в небольшом количестве тонкостенными капиллярами, повторяющими ход венул.

    Периодонт иннервируют как афферентные, так и эфферентные нервные волокна. Афферентные нервы проникают в периодонт в виде ветвей, отходящих от нерва, идущего к отверстию верхушки корня зуба, а также через костную пластинку зубной альвеолы. В периодонте они тесно переплетаются, образуя сплетение. Исходящие из него нервные пучки идут параллельно корню зуба, ветвятся и образуют окончания, представленные механорецепторами и ноцицепторами - болевыми рецепторами. Плотность распределения рецепторного аппарата не одинакова на протяжении периодонтальной щели. Большее количество рецепторов на единицу объема приходится на область верхушки корня зуба. Исключение составляют резцы, где количество рецепторных элементов одинаково как в области верхушки корня зуба, так и в тканях, прилежащих к коронке. Эфферентные нервы представлены симпатическими волокнами, иннервирующими сосуды.

    Зубная альвеола является компонентом кости верхней или нижней челюсти, располагается в гребне альвеолярных отростков и представляет собой часть пародонта. Альвеолы - это ячейки, в которых фиксированы зубы. Они разделены межальвеолярными перегородками. Кроме того, в альвеолах многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альвеол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба.

    Стенка альвеолы представлена тонкой (от 0,2 до 0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. Как со стороны альвеолы, так и со стороны собственно кости - костномозговых пространств к ее поверхности прилежат остеобласты и в меньшем количестве остеокласты. Популяция этих клеток представлена в большем количестве со стороны периодонтального пространства. Как отмечалось выше, основная задача остеобластов - синтез костного вещества. Он заключается в первичной выработке коллагена, который формирует преостеон, расположение волокон которого идет параллельно костной ткани. В дальнейшем происходят минерализация и формирование полноценного остеона. В процессе минерализации активное участие принимают остеобласты, которые являются основными регуляторами поступления минеральных веществ в область синтезированной ими первичной костной ткани. Динамическое равновесие между синтезом и резорбцией избытка кости обеспечивают клетки, работающие в кооперации с остеобластами, - остеокласты. Это достаточно крупные клетки, имеют большое число ядер, расположенных в центре в виде группы; их цитоплазма богата протеолитическими ферментами. Резорбция костной ткани совершается посредством фагоцитоза с образованием на поверхности костной ткани небольших лакун. При патологии, развитии воспаления остеокластов становится больше и процесс рассасывания кости идет быстрее, что нарушает равновесие между образованием и резорбцией костного вещества. Выраженность данного процесса может быть столь велика, что развиваются явления атрофии межальвеолярных перегородок.

    Кортикальная пластинка альвеолы зуба имеет свои особенности: в ней крепятся элементы периодонтальной связки - проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фолькманновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Наличие подобных структур при развитии острого воспалительного процесса в тканях периодонта может способствовать распространению процесса в костную ткань, а лимфатические капилляры и венулы, связанные с общим крово и лимфообращением, могут стать основой генерализации инфекционного процесса вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бактериального эндокардита. Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и аутоаллергические заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).

    За компактной пластинкой альвеолы зуба располагается губчатая костная ткань альвеолярных отростков. В ней между костными балками имеются костномозговые пространства, заполненные элементами костного мозга, содержащего как жировые клетки, так и островки гемопоэза. Количество и объем костномозговых пространств могут уменьшаться с возрастом, при избыточных нагрузках на зуб и развитии патологии в пародонте.

    Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалевоцементной границы на 1 - 2 м м , если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как патологию.

    Знание инволютивных процессов в пародонте имеет большое практическое значение для правильной постановки диагноза. Возрастные изменения десны, обусловленные процессами старения организма, заключаются в склонности к гиперкератозу, истончении базального слоя, атрофии эпителиальных клеток, уменьшении числа капилляров и количества коллагена, расширении и утолщении стенок сосудов, уменьшении содержания лизоцима в тканях десны.

    Инволютивные процессы в костной ткани в норме начинаются у человека в возрасте 40-50 лет в виде слабовыраженного очагового остеопороза. Замедляется построение костной ткани. После 50 лет наступает диффузный остеопороз с атрофией альвеолярного края. Клиникорентгенологически возрастные изменения в тканях пародонта у людей старше 60 лет характеризуются обнажением цемента корня, отсутствием зубодесневых карманов, воспалительными изменениями в десне, остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом.

    Цемент покрывает корень зуба и является составной частью пародонта, одновременно образуя зубную стенку периодонтального пространства. В зависимости от строения выделяют бесклеточный и клеточный, или первичный и вторичный, цемент.

    Бесклеточный цемент появляется на ранних стадиях одонтогенеза на поверхности дентина корня зуба в виде тонкого слоя. Минимальное содержание первичного цемента обнаруживается в области эмалевоцементной границы, максимальное - в области верхушек корней. Скорость его обновления чрезвычайно мала, какиелибо клеточные элементы в нем отсутствуют, граница с дентином корня неотчетливая. Он имеет слоистое строение вследствие периодичности образования, причем слои очень тонкие и ориентированы параллельно корню зуба. По своему составу это минерализованное вещество, матриксом минерализации которого служили основное вещество соединительной ткани и плотно расположенные коллагеновые волокна прецемента. Помимо обызвествленных волокон, в нем имеются неминерализованные коллагеновые пучки проникающих волокон периодонтальной связки.

    Клеточный цемент локализуется в области верхушки корня зуба и бифуркации корней многокорневых зубов, прилежит тесно к бесклеточному цементу, местами - непосредственно к дентину. В отличие от первичного цемента, вторичный цемент обладает высокой степенью обновления. Для него характерны широкие зоны минерализации и достаточно выраженная широкая полоса прецемента. Слоистый характер цемента свидетельствует о ритмичности его образования. Наиболее явной отличительной особенностью вторичного цемента является наличие в нем и на его поверхности клеточных элементов: цементоцитов, цементобластов и одонтокластов (ранее назывались цементокластами).

    Цементоциты, относящиеся к покоящимся клеткам и располагающиеся в своеобразных лакунах, по морфологии во многом соответствуют остеоцитам. Для них характерны крупное ядро, небольшой объем цитоплазмы и длинные цитоплазматические выросты - отростки, ветвящиеся в минерализованном цементе и соединяющиеся с отростками других цементоцитов. Часть отростков, направленная в сторону периодонтального пространства в виде выростов, обеспечивает трофику клеток. По мере образования вторичного цемента клетки постепенно "замуровываются" минерализованным материалом, подвергаются процессам атрофии и погибают, оставляя после себя пустые лакуны.

    Цементобласты являются активно функционирующими клетками, располагаются на поверхности вторичного цемента и отделены от него полоской прецемента, в образовании которого они принимают участие. Как отмечалось ранее, прецемент представляет собой плотно расположенные коллагеновые волокна с небольшим содержанием между ними основного вещества. По мере образования вторичного цемента и его минерализации часть цементобластов перемещается кнаружи, а другая часть трансформируется в цементоциты.

    Немногочисленной популяцией клеток в физиологических условиях являются одонтокласты периодонта. По своей морфологии они соответствуют остеокластам, располагаются преимущественно в зонах активного образования вторичного цемента, где участвуют в уравновешивании процессов его синтеза и резорбции. В условиях патологии и развития воспалительнодистрофических процессов в пародонте и периодонте их численность и активность увеличиваются, при этом рассасывается не только цемент, но и дентин корня зуба путем лакунарной резорбции. В физиологи339 ческих условиях подобное явление можно наблюдать в период смены молочных зубов на постоянные.

    Функции пародонта

    Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями образующих его структур и представлены барьерной; трофической; рефлекторной; пластической; опорноудерживающей (амортизирующей).

    Барьерная функция обеспечивается структурноморфологической целост ностью пародонта и защищает орга низм от действия различных внешних и внутренних раздражителей. Она определяется свойствами эпителия десны: его способностью к орогове нию, большим количеством коллаге новых волокон и их направлением, особенностями строения и функции десневой борозды. Антибактериаль ная функция слюны осуществляется за счет входящих в нее лизоцима, лактоферрина, муцина, ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно ядерных лейкоцитов. Важную роль в антимикробной защите играет лизоцим. В ротовой жидкости его концентрации значительно выше, чем в сыворотке крови. Основным источником лизоцима в полости рта являются полиморфноядерные лейкоциты. Лизоцим оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие в отношении многих микроорганизмов. Основное вещество соединительной ткани является гистогематическим барьером и охраняет внутреннюю среду клеток и тканей от чужеродных агентов.

    Диагностика

    Методы обследования пациентов с заболеваниями пародонта

    Многообразие клинических проявлений болезней пародонта, их тесная связь с патологией внутренних органов и систем организма привели к тому, что проблема диагностики вышла далеко за пределы стоматологической клиники. Это диктует врачамстоматологам необходимость широкого подхода к обследованию данной категории больных.

    При обследовании пациента с заболеваниями пародонта ставятся следующие цели: установление вида, формы, тяжести, характера течения заболевания; выявление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, вызвавших заболевание; в ряде случаев требуется привлечение специалистов других специальностей. Следовательно, качество диагностики зависит как от общетеоретической и специальной подготовки врачастоматолога, так и от правильной методологии обследования.

    Методы обследования больных принято делить на основные и дополнительные.

    Основными методами являются опрос больного и приемы объективного обследования, не связанные с применением различного рода лабораторных и инструментальных методов.

    Дополнительные методы предусматривают использование специальной аппаратуры, реактивов, лабораторного и другого оборудования. Эти методы позволяют уточнить клиническую картину болезни, раскрыть особенности этиологии и патогенеза.

    Основные методы обследования в клинической пародонтологии:

    • расспрос (опрос);

      К каким докторам следует обращаться?

      • Стоматолог
      • Ортопед
      • Ортодонт
      • Челюстно-лицевой хирург


Заболевания пародонта - одна из актуальных проблем в стоматологии. Резкое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря большого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жевания и речи, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологической науки, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболеваний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960-1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиологию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в европейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10-12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространенность гингивита среди этнических испанцев в возрасте от 5 до 17 лет составляет 77 %, так же высока она в этой возрастной группе в азиатских регионах, у этнических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выраженности изменений пародонта обратно пропорциональны уровню жизни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний пародонта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит - у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этническое происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее влияние имеют характер и режим питания, социальное положение.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 - 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

заболевания десен , которые встречаются у людей старшего возраста;

заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

  • Гингивит (gingivitis) - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

В главе использованы материалы сотрудников кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова дра мед. наук Т.В. Кудрявцевой, доцентов Е.Д. Кучумовой, О.А. Краснослободцевой, В.Л. Губаревской.

  • Пародонтит (parodontitis) - воспале ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

  • Пародонтоз (paradontosis) - дистро фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный (generalisata).

Идиопатические заболевания с про грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз - paradontolysis): синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агамма глобулинемия, некомпенсированный сахар ный диабет и другие болезни.

  • Пародонтома (parodontoma) - опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний пародонта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвященный классификации заболеваний пародонта. После интенсивных дискуссий на основе обширных литературных обозрений была принята новая классификация заболеваний пародонта:

  • гингивиты (G);
  • хронические пародонтиты (CP);
  • агрессивные пародонтиты (АР);
  • пародонтиты как проявления системных заболеваний (PS);
  • некротические поражения пародонта (NP);
  • пародонтальный абсцесс;
  • пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;
  • нарушения развития или приобретенные деформации и состояния.

2011 © Все права защищены.
Создание сайта - ИТЦ «Кимет»
В аптеках «Аптекарь» представлено более 8 000 наименований
лекарственных средств, предметов ухода и гигиены от ведущих российских и
зарубежных производителей.
Яндекс.Метрика
^Наверх